“你的意思，是我要通过探寻bdnf在这些通路里面的作用，然后找一个合适的？”

毕竟现在还有蒋洪当面。

杨弋风这话，引来了丁乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。

“akt信号通路是bdnf调节细胞凋亡的重要信号通路。akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增细胞的抗凋亡能力。bdnf可以通过激活trkb受来激活akt信号通路。”周成侃侃而谈着。

“这相当于是旁通。”

“erk信号通路是bdnf促神经元成和连接的重要信号通路。erk的激活能够促神经元的生和连接，并且在突可塑和学习记忆中也扮演着重要角。bdnf可以通过激活trkb受来激活erk信号通路。”

蒋洪则人略有傻住。

要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查来，那没问题，但是就这么讲来，就有过分的妖孽。

“creb是一转录因，通过激活creb信号通路能够促bdnf的表达和释放。bdnf又可以通过激活trkb受来激活creb信号通路，形成一个正反馈调节回路。”

“还有更游调节节：

“细胞外基质成分：细胞外基质成分如、fibronect、ln等可以调节神经元的黏附、生和连接。

“总结一，促代谢，减少细胞凋亡。”

“这是正反馈。”

“p75ntr是bdnf的低亲和受，通过与trkb结合来增trkb的信号传递和增神经元的成和连接。但是，p75ntr的激活也能够促细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”

“那么，我们就可以关注trkb调节的更上游调节节：

周成并未理会，继续说：“我们可以发现，trkb是一个比较特殊的纽带和调节。”

不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：“你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”

周成闻言，先又摇，无视他人目光的补充：“trkb是受，是bdnf的亲和受，激活trkb会促神经元的成和连接，并促细胞的代谢和减少细胞凋亡。”

“apkapk2：apkapk2是一个细胞骨架调节白，在神经元的形态和连接中有重要的作用，可以被erk信号通路调节。

“tor：tor是一个细胞代谢调节白，在神经元的生和突可塑中有重要的作用，可以被akt和pi3k信号通路调节。

“减少细胞凋亡

一些宽松的专业，到一个分层面，毕业也不难了。

“神经元表面分：神经元表面分如tegr、nca、l1、n－cadher等可以调节trkb受的表达、分布和信号转导。

其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的平，都还没到达那么不可思议的度，就是往两个级别，就可以轻松毕业。

dnf能够促神经元的代谢，提能量代谢平，增细胞的稳定和防止氧化应激。bdnf可以通过激活apk信号通路来促神经元的能量代谢，提细胞的代谢平。此外，bdnf还能够通过激活nf－kb信号通路来增神经元细胞的稳定，防止氧化应激的发生。

“信号转导调节酶：信号转导调节酶如sh2、ptp、gsk3β等可以调节trkb信号通路的活和稳定。

“f2：f2是一个转录因，参与了神经元的发育和成熟过程，可以被creb和nf－kb信号通路调节。

此刻在其他人的视野和耳朵里，周成所说已经变成了，叽里呱啦，

“bdnf能够减少神经元的凋亡，通过激活akt等信号通路，增细胞的抗凋亡能力。bdnf能够通过trkb和p75ntr两个受来调节细胞的凋亡，其中trkb受激活能够通过akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75ntr受激活则能够促细胞的凋亡。

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“调控通路则主要包括trkb受、p75ntr受、creb信号通路、erk信号通路、akt信号通路这么几。目前在细胞实验层面的研究程度，大抵是如此。”

“总结一，调控。”

“bcl－2家族：bcl－2家族是一组调节细胞凋亡的白，在神经元的存活和死亡中起着重要的作用，可以被akt信号通路和nf－kb信号通路调节。”